A kannabisz az egyik leggyakrabban használt drog a világon. Ennek ellenére még mindig sokat nem tudunk arról, hogy hatással van az agyra – beleértve azt is, hogy miért vált ki pszichózist egyes fogyasztóknál.[1] Egy nemrégiben készült kutatás azonban közelebb vihet minket a magas hatáserősségű kannabiszhasználat biológiai hatásainak megértéséhez.

Az említett tanulmány kimutatta, hogy a nagy hatóerejű kannabisz használata jellegzetes nyomot hagy a DNS-ben. Azt is megállapították, hogy ezek a DNS-változások különböznek azoknál az embereknél, akik első pszichotikus epizódjukat élik át, azokhoz képest, akik soha nem tapasztaltak pszichózist. Ez arra utal, hogy annak vizsgálata, miként módosítja a kannabiszhasználat a DNS-t, segíthet azonosítani azokat, akiknél a legnagyobb a pszichózis kialakulásának kockázata.[2]

A THC (delta-9-tetrahidrokannabinol) – a kannabisz fő hatóanyaga, amely a „betépett” állapotért felel – mennyisége folyamatosan növekedett az 1990-es évek óta az Egyesült Királyságban és az Egyesült Államokban. Coloradóban, ahol a szer legális, akár 90%-os THC-tartalmú kannabisz is vásárolható.[3] Bár a THC csak egy a kannabisznövényben található több mint 144 vegyület közül, mégis ezt használják elsődlegesen a kannabisz erősségének meghatározására.[4]

Számos tanulmány kimutatta, hogy minél magasabb a THC-koncentráció, annál erősebb hatást gyakorol a fogyasztóra. Például kutatások szerint azok, akik naponta használnak nagy hatóerejű (10% vagy annál magasabb THC-tartalmú) kannabiszt, ötször nagyobb valószínűséggel alakítanak ki pszichotikus rendellenességet, mint azok, akik soha nem fogyasztottak kannabiszt.[5] A nagy hatóerejű kannabisz napi használatához kapcsolódó pszichotikus zavarok pedig gyakran különféle tünetek formájában jelentkeznek. Ide tartozhatnak a hallási hallucinációk (olyan hangok hallása, amelyeket mások nem hallanak), a üldözéses téveszmék (annak érzése, hogy valaki bizonyíték nélkül összeesküvés célpontja), valamint a paranoia (a környezet ellenségesnek érzékelése és a helyzetek gyanakvó értelmezése). Ezek mind rendkívül megterhelő és súlyosan korlátozó élmények lehetnek a fogyasztók számára.[6]

Az említett kutatás célja az volt, hogy feltárja, milyen nyomot hagy a jelenlegi kannabiszhasználat a DNS-ben. Azt is szerették volna megérteni, hogy ez a nyom kifejezetten a nagy hatóerejű kannabiszhasználatra jellemző-e – és hogy ez segíthet-e azonosítani azokat a fogyasztókat, akiknél nagyobb a pszichózis kialakulásának kockázata.[7]

Ennek érdekében megvizsgálták a kannabiszhasználat hatását egy bizonyos molekuláris folyamatra, amelyet DNS-metilációnak neveznek. A DNS-metiláció egy olyan kémiai folyamat, amely szabályozza a gének működését, illetve befolyásolja a génkifejeződést anélkül, hogy magának a DNS-nek a szerkezetét megváltoztatná. A DNS-metiláció csak egy a sok mechanizmus közül, amelyek szabályozzák a génaktivitást, és egy fontos biológiai folyamat, az úgynevezett epigenetika része. Az epigenetika pedig az, amely megalapozza a környezetünk, az életmódbeli döntéseink (például a kannabiszhasználat vagy a testmozgás) és a testi-lelki egészségünk közötti kölcsönhatást.[8]

Az eredmények azt mutatták, hogy a magas hatáserősségű kannabisz használata megváltoztatja a DNS-metilációt – különösen az energia- és az immunrendszer működésével kapcsolatos gének esetében. Ez azoknál a résztvevőknél volt megfigyelhető, akik ilyen típusú kannabiszt használtak. Azonban azoknál, akik pszichózist éltek át, eltérő mintázatú DNS-változásokat találtak. Ezek az epigenetikai változások azt mutatják, hogy külső tényezők (például a droghasználat) képesek befolyásolni a gének működését. Nagyon fontos, hogy ezek a változások nem magyarázhatók a dohány használatával – pedig sok kannabiszfogyasztó kever dohányt a jointba, és a dohányról ismert, hogy módosítja a DNS-metilációt. [9]

Ez az eredmény azt is kiemeli, hogy az epigenetikai változások potenciális kapcsolatot jelenthetnek a nagy hatóerejű kannabisz és a pszichózis között. A DNS-metiláció – amely hidat képez a genetikai és a környezeti tényezők között – kulcsfontosságú mechanizmus, amely lehetővé teszi, hogy külső hatások (például a szerhasználat) befolyásolják a génaktivitást. Az epigenetikai változások tanulmányozásával a kutatók jobban megérthetik, hogyan hat a kannabiszhasználat – különösen a nagy hatóerejű formák – bizonyos biológiai folyamatokra. Ez pedig segíthet annak megértésében, miért vannak egyes kannabiszfogyasztók nagyobb kockázatnak kitéve a pszichózis kialakulása szempontjából.

[1] Fischer, B., Lindner, S. R., & Hall, W. (2022). Cannabis use and public health: time for a comprehensive harm-to-others framework. The Lancet Public Health, 7(10), e808-e809.

[2] Dempster, E. L., Wong, C. C., Burrage, J., Hannon, E., Quattrone, D., Trotta, G., … & Di Forti, M. (2025). Methylomic signature of current cannabis use in two first-episode psychosis cohorts. Molecular Psychiatry, 30(4), 1277-1286.

[3] Roberts, B. A. (2019). Legalized cannabis in Colorado emergency departments: a cautionary review of negative health and safety effects. Western journal of emergency medicine, 20(4), 557.

[4] Freeman, T. P., & Winstock, A. R. (2015). Examining the profile of high-potency cannabis and its association with severity of cannabis dependence. Psychological medicine, 45(15), 3181-3189.

[5] Di Forti, M., Quattrone, D., Freeman, T. P., Tripoli, G., Gayer-Anderson, C., Quigley, H., … & Van Der Ven, E. (2019). The contribution of cannabis use to variation in the incidence of psychotic disorder across Europe (EU-GEI): a multicentre case-control study. The Lancet Psychiatry, 6(5), 427-436.

[6] Quattrone, D., Ferraro, L., Tripoli, G., La Cascia, C., Quigley, H., Quattrone, A., … & Di Forti, M. (2021). Daily use of high-potency cannabis is associated with more positive symptoms in first-episode psychosis patients: the EU-GEI case–control study. Psychological medicine, 51(8), 1329-1337.

[7] Di Forti M. & Dempster E. (2024). High‑potency cannabis use leaves a distinct mark on DNA – new research. The Conversation.

[8] Zhang, L., Lu, Q., & Chang, C. (2020). Epigenetics in health and disease. Epigenetics in allergy and autoimmunity, 3-55.

[9] Di Forti M. & Dempster E. (2024).