A skizofrénia összetett, krónikus mentális betegség, amely elsősorban a gondolkodást, az érzelmeket és az észlelést érinti. Kialakulásának pontos oka máig nem ismert, de a kutatások szerint genetikai hajlam, agyi fejlődési eltérések és környezeti hatások egyaránt szerepet játszhatnak benne. A betegség rendszerint fiatal felnőttkorban jelenik meg, és gyakran fokozatosan bontakozik ki. A stressz, a traumák és bizonyos társas körülmények pedig szintén tovább növelhetik a kockázatot.

A drogfogyasztás – különösen a kannabisz, az amfetaminok és a hallucinogének – jelentősen befolyásolhatja a skizofrénia kialakulásának esélyét. Ezek az anyagok képesek felborítani az agy dopaminrendszerét, ami kulcsszerepet játszik a betegség tüneteinek kialakulásában. Bár a drogok önmagukban ritkán okoznak skizofréniát, felgyorsíthatják vagy kiválthatják a tünetek megjelenését azoknál, akik genetikai vagy biológiai szempontból eleve veszélyeztetettek. Emiatt a megelőzés és a korai felismerés kiemelten fontos a kockázatok csökkentésében.

Azonban továbbra sincsenek megbízható biomarkerek, amelyek előre jelezhetnék a korai kockázatot. Ez azért fontos, mert a korai diagnózis jobb kezelést és kedvezőbb kimenetelt eredményez a betegek számára. A kutatók most a placentát vizsgálják, mint a skizofrénia kockázatának lehetséges korai jelzőjét. A placenta képes ‘rögzíteni’, mi történik a terhesség alatt, és tükrözheti a magzat egészséges, és egészségtelen állapotait. Ezt az elképzelést placenta–agy tengelynek nevezik, amely szerint ha a placenta károsodik, az rövid és hosszú távon egyaránt árthat az agy fejlődésének.[1]

Egyes klinikai vizsgálatok igazolták, hogy azoknak a terhességeknek az esetében, amelyeknél alacsony születési súllyal jöttek világra az újszülöttek, bizonyos genetikai markerek megváltoztak a placentában. Ezek a markerek pedig erősen összefüggtek a skizofrénia és más negatív viselkedési kimenetek (például autizmus, kognitív károsodás) fokozott kockázatával a gyermekeknél.[2]

A fenti markerek mellett azonban arra is találtak bizonyítékokat, hogy a terhesség alatti kannabiszhasználat káros hatással lehet a gyermek agyi fejlődésére, beleértve a skizofrénia fokozott kockázatát is. Ez különösen aggasztó például Kanadában, ahol a kannabiszt 2018-ban legalizálták. Azóta nőtt a terhesség alatti kannabiszhasználat aránya, és a legmagasabb, 24 százalékos előfordulást a tinédzserkorú várandósoknál (13–19 évesek) jelentették.[3]

Bár ismert, hogy a terhesség alatti kannabiszhasználat összefügg az alacsony születési súllyal, még nem teljesen tisztázott, hogy a kannabisz-expozíció befolyásolja‑e azokat a placentális biomarkereket, amelyek a skizofréniával hozhatók kapcsolatba.Egy friss kutatásban ennek a kérdésnek a megválaszolását tűzték ki célul.[4]

A kutatók először egy rágcsálós modellt alkalmaztak, ahol a vemhes állatok THC-vel kevert nutellát kaptak. A THC befolyás alatt álló utódok mindkét nemben csökkent prepulzus‑gátlást mutattak, ami egy olyan pszichológiai teszt, amelyet embereknél gyakran használnak a skizofrénia diagnosztikájában, mert az agy inger‑szűrési képességét méri. Ennél is fontosabb eredmény volt, hogy ezeknek az utódoknak a placentájában megnövekedtek azok a humán placentális markerek, amelyek a skizofrénia kockázatával hozhatók összefüggésbe. [5]

A kutatásban ezután egy humán sejttenyészetes modellen is tesztelték a jelenséget. A rövid ideig (24 órán át) THC‑vel kezelt emberi placentasejtekben ugyanezeknek a skizofréniához kapcsolódó géneknek a növekedését figyelték meg.[6]

Összességében tehát mind az állatkísérletes, mind a sejttenyészetes eredmények arra utalnak, hogy a születés előtti THC‑fogyasztás olyan placentális változásokat idézhet elő, amelyek kapcsolatban állnak a skizofrénia fokozott kockázatával.

A kutatás fontos klinikai következményekre hívja fel a figyelmet. Többek között arra, hogy  mivel a terhesség alatti kannabiszhasználat abbahagyása sokak számára nehéz lehet, így a magzat akaratlanul is ki lehet téve a szer hatásainak. A skizofréniához köthető, kannabiszspecifikus placentális markerek azonosítása viszont lehetőséget adhat arra, hogy már életük korai szakaszában csökkentsük a gyermekeknél a negatív viselkedési kimenetek kockázatát pszichológiai vagy étrendi beavatkozásokkal.[7]

Mivel a skizofréniát jellemzően 16 és 30 éves kor között diagnosztizálják, a születéskori kockázatbecslés rendkívül értékes lenne.[8] A placenta szülés utáni vizsgálata pedig akár gyakorlati módszerré is válhat a skizofrénia kockázatának felmérésére.

További kutatások szükségesek annak megértéséhez, hogy a kannabisz más összetevői, például a CBD, szintén befolyásolják‑e az idegrendszeri fejlődést vagy a placentális markereket. Vizsgálni kell azt is, hogy ezek a markerek előre jelezhetnek‑e más pszichológiai vagy kognitív problémákat, például autizmust vagy tanulási nehézségeket. Emellett felmerül a lehetőség, hogy a fogantatás előtti szülői életmód – akár az apa, akár az anya részéről – szintén hatással lehet a placenta egészségére és a skizofrénia kockázatára.[9] A jelenlegi eredmények mindenesetre fontos bizonyítékot szolgáltatnak az egészségügyi döntéshozók számára a terhesség alatti kannabiszhasználat biztonságosságának megítéléséhez.

[1] Rosenfeld, C. S. (2021). The placenta‐brain‐axis. Journal of neuroscience research, 99(1), 271-283.

[2] Guglielmo, R., Sartoris, G., Striano, P., Vellone, V. G., Paudice, M., Buffelli, F., … & Serafini, G. (2025). Placental omics and neuropsychiatric outcomes: A systematic review of longitudinal human studies. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 106433.

[3] Pratt Tremblay, G., Dimanlig-Cruz, S., Dion, A., & Corsi, D. J. (2025). Trends in prenatal substance use across Ontario, Canada. JAMA Network Open, 8(1), e2455310.

[4] Kocsis, A. M., Perez-Valenzuela, E., Rodríguez-Ruiz, M., Sarikahya, M. H., Dembla, A., Natale, D. R., … & Hardy, D. B. (2026). Identifying established human placental markers of schizophrenia in rodents after gestational∆ 9-tetrahydrocannabinol exposure. Biology of Reproduction, 114(1), 246-258.

[5] Mena, A., Ruiz-Salas, J. C., Puentes, A., Dorado, I., Ruiz-Veguilla, M., & De la Casa, L. G. (2016). Reduced prepulse inhibition as a biomarker of schizophrenia. Frontiers in behavioral neuroscience, 10, 202.

[6] Kocsis, A. M. et al. (2026)

[7] Hardy D. (2026). Can the placenta predict schizophrenia risk? Lessons from prenatal cannabis exposure. The Conversation.

[8] Hermanas, F. I. D. M. A. G., de Salud Mental, R., & Madrid, S. P. (2022). Sameer Jauhar, Mandy Johnstone, Peter J McKenna. Lancet, 399, 473-86.

[9] Hardy D. (2026).