A témában a napokban megjelent cikk remek példája a tudatlanságból és csúsztatásokból építkező, ideologikus irányultságú propaganda szövegeknek. A szerző létezik, a tanulmány létezik, de nincs benne az, amiről a cikk szerzője azt állítja, hogy benne van.

A kapudrog elmélet már számos vitát generált és valószínűleg még fog is a kutatók és a szakemberek körében. Nemrég egy frissen megjelent kutatásra hivatkozva cáfolják az elmélet helytállóságát (quibit.hu;2025.01.06 – Tizenévesek agyi vizsgálata cáfolni látszik a kapudrog-elméletet). De mi is az a kapudrog elmélet? Ez egy olyan hipotézis, amely szerint bizonyos, általában legális vagy könnyebben hozzáférhető szerek használata (pl. alkohol, nikotin, marihuána) növeli a kockázatát annak, hogy az egyén később erősebb és veszélyesebb drogokat is kipróbáljon. Az elmélet központi kérdése, hogy a könnyebb drogok valóban biológiai, pszichológiai vagy szociális kapuként szolgálnak-e a kemény drogok felé. Az elmélet főbb aspektusai a következőek:

1. Biológiai alapok:
   • Kutatások szerint a fiatal korban történő droghasználat befolyásolhatja az agy fejlődését, különösen a jutalmazási rendszert, ami érzékenyebbé teheti az egyént a későbbi szerhasználatra.
   • Például az állatkísérletek azt mutatták, hogy a kannabisz hatással lehet az agy dopaminrendszerére, ami hajlamosíthat a későbbi drogfüggőségre.
2. Pszichológiai hatások:
   • A „könnyű” drogokkal való kísérletezés csökkentheti a nehéz drogokkal kapcsolatos félelmet, vagy normalizálhatja a drogok használatát.
   • A tolerancia kialakulása miatt egyes felhasználók erősebb szerek után nézhetnek.
3. Társadalmi és környezeti tényezők:
   • A környezet, a baráti társaság, valamint az elérhetőség kulcsszerepet játszik. Egyes kutatók szerint a könnyebb drogokhoz kapcsolódó környezet gyakran a keményebb drogokhoz is hozzáférést biztosít.

Míg a kapudrog elméletet nem tekintik mindenható magyarázatnak, továbbra is fontos szerepet játszik a drogfogyasztás és a megelőzési stratégiák tanulmányozásában. Az elmélet alátámasztására és cáfolatára is folyamatosan készülnek kutatások, különösen a marihuána és az opioidkrízis kontextusában. Az egyik legismertebb kutatás szerint a droghasználat egyfajta hierarchiában zajlik: a könnyű drogok (pl. cigaretta, alkohol) kipróbálása gyakran megelőzi a marihuána használatát, amely viszont gyakran előfutára a kemény drogok kipróbálásának[1]. Egy másik kutatásban állatkísérletek során kimutatták, hogy a THC (a kannabisz fő hatóanyaga) hosszú távon megváltoztathatja az agy dopaminrendszerét, érzékenyebbé téve azt más drogokra, például kokainra vagy heroinra. Ez a kutatás biológiai bizonyítékot szolgáltatott a kapudrog elmélet támogatására, mivel kimutatta, hogy a marihuána valóban megváltoztatja az agy kémiai érzékenységét[2]. Egy 6625 személyt vizsgáló longitudinális tanulmány szerint azok, akik marihuánát használnak, 2,5-szer nagyobb eséllyel próbálnak ki kemény drogokat (kokain, heroin) az életük során. A tanulmány erőteljes korrelációt mutatott a marihuána és a kemény drogok kipróbálása között, de hangsúlyozta, hogy a genetikai és környezeti tényezők is jelentős szerepet játszanak[3].

Visszatérve a friss kutatásra, intézetünk igzagatója, prof. Dr. Haller József kiemeli: a kutatást jegyző Alex Miller egyetlen eddig megjelent tanulmányában sem foglalkozik a kapudrog hatással (sem az inkriminált, sem a többi tanulmányban). Hajlamosító tényezőkkel foglalkozik, vagyis olyanokkal, amelyek valószínűbbé teszik egy drog (elsősorban alkohol) fogyasztást, azokhoz képest, akik nem rendelkeznek ezekkel a tényezőkkel[4]. A kutatási téma általában véve nem új; a hajlamosító (elsősorban genetikai) tényezők vizsgálata több évtizedes múltra tekint vissza. Ezen a tágan értelmezett kutatási irányon belül Alex Miller több igen érdekes megfigyelést tett. A kapudrog hatással azért nem foglalkozott, azért nem fordul elő még az sem, hogy akárcsak szóba hozta volna a kérdést, mert kutatási eredményeinek nincs köze a kapudrog hatáshoz. Minden, amit a cikk szerzője, Nagy Gergely ezzel kapcsolatban állít, pusztán az ő – tudatlanságból táplálkozó – hamis következtetése. A fogalom jelentésével Nagy Gergely nincs tisztában, ezért:

• feltételezi, hogy a kapudrog hatás a drogfogyasztás kezdeti fázisaival van összefüggésben. Alex Miller tisztázza, hogy: „Eredményeink arra utalnak, hogy a prefrontális kéreg szerkezeti eltérései hajlamosító tényezőként járulhatnak hozzá a szerhasználathoz, annak kezdeti szakaszaiban” (angol eredetiben: Our findings suggest that structural differences in the prefrontal cortex may predispositionally contribute to initial stages of substance involvement). Nos, a kapudrog hatás nem a drogfogyasztás kezdeti fázisaival függ össze. Épp ellenkezőleg, a drogfogyasztás „záró” fázisainak, a függésnek, és a szenvedélybetegségnek a kialakulását gyorsítja fel. A kapudrog hatás az után jelentkezik, hogy valaki egy drogot együtt fogyasztott kannabisszal – mégpedig tartósan.
• feltételezi, hogy a drogfogyasztás előtti hajlamosító tényezők kizárják a későbbi droghatásokat. Ez nem így van. Alex Miller maga is kijelenti: „Fontos megjegyezni, hogy eredményeink nem zárják ki az agytérfogat és/vagy felszín csökkenését, amely kialakulhat a szerhasználat következtében, illetve a későbbi agyfejlődési problémákat, amelyek hozzájárulhatnak a szerhasználat előrehaladásának kockázatához. (angol eredetiben: Importantly, our findings are not incompatible with brain volume and/or surface area declines that may arise from substance exposure and/or differences in later brain development conferring risk for substance involvement progression). Magyarán: vannak ugyan hajlamosító tényezők, de a drogoknak maguknak is vannak neuroanatómiai hatásai, amennyiben tartósan fogyasztjuk őket. Az eleve meglévő sajátosságok nem zárják ki a később kialakuló elváltozásokat.
• feltételezi, hogy a kapudrog hatásnak neuroanatómiai lenyomata van, amelyet – úgy véli – Alex Miller már a szerhasználat előtt felismert. A kapudroghatás egy neurokémiai/neurofiziológiai kölcsönhatás eredménye két drog között. Ez a kölcsönhatás felgyorsítja a függés kialakulását, de az agyszerkezeti és -működési változásokért a drogfogyasztás hosszú távú hatásai a felelősek. A kapudroghatásnak nincs ismert neuroanatómiai lenyomata, és valószínűleg nem is lehet.

A cikk a marihuána, mint kapudrog, veszélyeit kisebbítik, tekintve, hogy a kimutatható agyi különbségek már eredetileg is fennálltak és a későbbi szerhasználatot ez befolyásolhatja (más tényezők mellett), nem pedig a marihuána használat.

Az, hogy a kapudrog elméletet illetve a kapudrog hatást hogyan is kell értelmezni, Haller professzor már egy 2021-es nyilatkozatában egész közérthetően kifejtette: „Egyvalamit fontos tisztázni: a „könnyűdrogok” nem nyitják meg a kaput a „nehézdrogok” előtt. Specifikusan a marihuána nyitja meg az utat bármilyen könnyű- vagy nehézdrog használata előtt. Ez nem hit, hanem tapasztalat kérdése. Az agy saját kannabinoid rendszere része azoknak az idegrendszeri folyamatoknak, amelyek az addikciót létrehozzák. Ebben a folyamatban a kannabinoid rendszer egy fogaskerék, amelyet a marihuána meg tud mozgatni. Ha ezt a fogaskereket felpörgetjük, akkor az addikció gyorsabb lesz. Teljesen mindegy, hogy a másik oldalon milyen drog van. Azt, hogy a kannabisz más drogokkal való egyidejű fogyasztása erősíti az ezekhez való hozzászokást a világ több részén kísérletek százai igazolták ezt. Jómagam is együttműködtem az Egyesült Államokban egy laboratóriummal, amelynek a hivatalok felkérésére meg kellett vizsgálnia azt, hogy egy bizonyos vegyi anyag addiktív-e vagy sem. Itt például állatkísérletek során kiderült, hogy ha majmok nikotin és marihuána keverékét tudták maguknak adagolni, akkor gyorsabban szoktak hozzá a nikotinhoz, mint azok a társaik, akik csak nikotint tudtak maguknak adagolni. Ezt nevezzük kapudrog hatásnak: ha egy másik droggal együtt valaki marihuánát is fogyaszt, hamarabb függővé válik attól a másik drogtól. Konkrét példával: ha valaki sör mellé füvet szív, hamarabb válik alkoholistává.”

Összegezve tehát, a kapudrog elmélet a fenti értelemben bizonyított és valós. Kifejezetten a marihuánára vonatkozóan cáfolja azt a vélekedést, miszerint a „fű” veszélytelen és tulajdonképpen nem is tekinthető kábítószernek.

Forrás:

https://qubit.hu/2025/01/06/tizenevesek-agyi-vizsgalata-cafolni-latszik-a-kapudrog-elmeletet?utm_source=rss_feed&utm_medium=rss&utm_campaign=rss_syndication

https://mandiner.hu/hirek/2021/04/a-marihuana-nem-gyogyszer-inkabb-kapudrog-dr-haller-jozsef-a-mandinernek?utm_source=chatgpt.com#google_vignette

[1] Kandel, D.B. (1975): Stages in Adolescent Involvement in Drug Use

[2] Cadoni, C., et al. (2001): Differential Changes in the Accumbens Shell and Core Dopamine Transmission during the Course of Sensitization to Δ9-Tetrahydrocannabinol

[3] Secades-Villa, R., et al. (2015): Probability and Predictors of the Cannabis Gateway Effect: A National Study

[4] Alex P. Miller; David A. A. Baranger; Sarah E. Paul; Hugh Garavan; Scott Mackey; Susan F. Tapert; Kimberly H. LeBlanc; Arpana Agrawal; Ryan Bogdan. Neuroanatomical Variability and Substance Use Initiation in Late Childhood and Early Adolescence JAMA Network Open. 2024;7(12):e2452027. doi:10.1001/jamanetworkopen.2024.52027